Introduksjon

Enten en liker det eller ikke, er det slik at Intelligent Design (ID) og Evolusjonsteorien (ET) har noen motsatte årsaker og implikasjoner. Der den ene styrkes, svekkes dermed den andre. Douglas Axe stilte spørsmålet: ‘Hvor sjeldne eller vanlige, er funksjonelle proteiner i sitt tilhørende aminosyre sekvens-rom? Ved proteiner på 150 aminosyrer, viser beregninger at de utgjør en relativ andel av 1 til (10 opphøyd i 74). Siden de fleste proteiner har flere aminosyrer, og de fleste livsformer krever mange proteiner, så viser denne testen publisert i Journal of Molecular Biology en foreløpig bekreftelse på Axe’s forutsigelse, basert på ID (1).

I slutten av 1980-årene ble studenten i chemical-engineering, Douglas Axe interessert i evolusjonsteori, etter at studiekamerater hadde lest den tidens bestselger 'The Blind Watchmaker' (1). Selv om Axe var imponert av klarsynet i boka, fant han selve argumentasjonen om skapende evne ved naturlig seleksjon og mutasjoner, som 'ikke-overtalende'. En grunn til dette var at Dawkins smuglet inn det han påsto at naturlig seleksjon spesifikt forbød, nemlig handlingen til en intelligent agent. Spesielt gjaldt det komputer simuleringer han kjørte. I følge neo-darwinister kan spesifisert kompleksitet i levende organismer bli henført til en kombinasjon av lovmessighet og tilfeldighet. R. Dawkins har utført simulerings-sekvenser via (designede) programmerings språk, og fått sekvenser tilsvarende 1) til å bli til 2) i løpet av anslagsvis 45 iterasjoner. Han konkluderte med at å tro at neo-darwinistiske mekanismer er tilfeldige er det motsatte av virkeligheten. Det viktigste er kumulativ seleksjon som typisk er ikke-tilfeldig. Dawkins påsto at selv om han fusket ved å stille opp målet, og måle feilavvik i forhold til det -så kunne han modifisere PCen til å ta dette med i beregning. Noe han i virkeligheten aldri gjorde. Han påsto som et faktum at "gitt nok tid, kan en apekatt som knatter på en skrivemaskin, kan produsere Shakespeares samlede verker.

Bilde 1. En ungdommelig Douglas Axe

{Dette avsnittet er hentet fra: ‘Guds bøddel’ av John C. Lennox; Forlaget Origo; Herning 2012; kap.10: Om det er slik at de flestes synes enige om at sjansen for at grunnbetingelsene for livet er oppstått ved rene tilfeldigheter, ikke er tilstede: Hvordan kan så opprinnelsen av slik kompleks informasjon forklares? Dawkins prøver å løse problemet ved reduksjonisme. Ved å bryte det usannsynlige opp i små overskuelige deler, og gi det litt 'hell og lykke'. Slik prøver han gå utenom 'Usannsynlighetsfjellet' og kravle opp på baksiden tomme for tomme, gjennom millioner av år. La oss anta at det er 1000 trinn opp til toppen av fjellet, og forenklet at det kun er to muligheter for hvert trinn: det ene fører til noe levedyktig mens det andre ikke gjør det. Forutsetningen er altså at 'resultatet av feilaktige valg fjernes altså av naturlig seleksjon, og hvert trinn er uavhengig av de forutgående'. Sannsynligheten for at vi kommer oss opp på fjelltoppen er i så fall: (10 opphøyd i -300). Det gjelder da kun sannsynligheten for å få rett kombinasjon av begivenheter, ikke selve gjennomføringen. Sannsynligheten for at hemoglobinmolekylet samles tilfeldig fra starten av er ennå mindre. Det presenteres som logikk at det skal finnes en slik kontinuerlig sti, som fører fra livets opprinnelse til mennesket. Det innebærer at hvert enkelt trinn både er begunstiget av naturlig seleksjon og smått nok til å ha skjedd tilfeldig. Imidlertid er det slik at det er evolusjonens utbredte antagelse, som krever at en slik sti finnes.}

Bilde 2. Mt. Improbable

Genetisk informasjon

Axe innså at Dawkins hadde rett i én ting: betydningen av genetisk informasjon. Axe utforsket sammenhengen mellom prosess-kontroll (ingeniør-relatert) og genetisk regulering; som er en sofistikert versjon av automatisert prosess-kontroll, som funger i molekylær skala i levende celler. Siden celler benytter proteiner til ulike former for regulering, var Axe klar over at å danne nye organismer nødvendigvis involverte bygging av nye proteiner, som sin tur ville kreve at ny genetisk informasjon {i det minste at gener ble annerledes uttrykt}. Men kan mutasjoner og seleksjon danne de presise rekkene av nukleotid-baser, som er nødvendig for å danne fundamentalt nye protein-strukturer. Axe sin interesse for temaet ledet omsider til en vitenskapelig artikkel av Robert Sauer og en konferanse 'Mathematical Challenges to the Neo-Darwinian Interpretation of Evolution.'

Der fant Axe at dersom de kvantitative målene for hvor sjelden fungerende proteiner dukker opp, blant alle mulige sekvens-kombinasjoner, syntes det klart at mutasjoner og naturlig seleksjon ikke kunne gjennomsøke et så enormt 'form-rom' {i hvert fall ikke innenfor universets tidsalder}. Om derimot forsøk på stoffer som skader arvestoffet, fant at protein-funksjon hovedsakelig var uavhengig av endring av aminosyre-sekvens, så ville det være god sjanse for å finne nye funksjonelle gener og proteiner i tilgjengelig tidsramme. Etter studiene fikk Axe anledning til å forske på dette ved Laboratory for Molecular Biology (LMB) i Cambridge. Axe håpet å anvende sin kompetanse til å løse opp i fortolkningen omkring Sauers resultat. Sauers team hadde først innført proteiner toleranse for aminosyre-substitusjoner, på ett eller noen få påfølgende steder. Sauer og hans team fant at mange posisjoner langs en protein-kjede, kunne tolerere disse isolerte substitusjonene. En kan sammenligne det med å lese en tekst med noen spesifikke trykkfeil {slik som denne :-)}. Axe mente at det skyldtes at resten av teksten var sekvensiert i meningsfulle ord., som gir en kontekst til å velge betydning av trykkfeil. Men om feil stadig akkumulerte i antall, ville meningen raskt forsvinne.

Mange biologer fortolket Sauers resultater slik at proteiner raskt kunne innlosjere mange påfølgende, samtidige endringer -og likevel forbli funksjonelle. Nå hadde Sauer kjent til denne muligheten for feiltolkning: "Denne beregningen overestimerer antall av funksjonelle sekvenser, siden endringene på de enkelte steder mindre sannsynlig er uavhengig av hverandre, om flere posisjoner tillates å variere." (3) En annen antagelse hadde potensielt motsatt effekt: Axe mente at testen som Sauer og team hadde benyttet, krevde en høyere grad av funksjonalitet enn det naturlig seleksjon krevde. Sauer hadde vurdert at proteiner med mindre enn 5-10% av funksjonaliteten som fantes i naturlig protein, å være dysfunksjonelle. Disse konkurrerende feilene gjorde det vanskelig å vite hvorvidt Sauers team hadde estimert sannsynligheten for at proteiner kunne dannes naturlig, for høyt eller lavt -evt. om de to feilalternativene oppveide hverandre.

Betydningen av protein-folder

Axe ønsket å benytte sin innsikt som ingeniør til å fokusere på ny genetisk informasjon nødvendig for å danne nye protein-folder, som kritiske tester på neo-darwinistiske mekanismer. Proteiner innbefatter minst tre ulike struktur-nivåer(4): Den spesifikke kjeden av aminosyrer i protein, eller polypeptid-kjeden er den primære strukturen. Den andre strukturen utgjøres av gjentagne alfa-spiraler eller beta-strands (eng). den tredje tilsvarer en 3-dimensjonal protein-folding. Axe visste at i det nye livsformer oppsto i livets historie, slik som i den kambriske eksplosjon, så måtte mange nye proteiner ha oppstått. Nye dyrearter har nye organer og nye celle-typer, og nye celle-typer krever nye proteiner for å betjene dem. I noen tilfeller kunne nye funksjonelle proteiner, fungere med samme tre-dimensjonale folding som tidligere proteiner. Men i de fleste tilfeller så krevde nye fungerende proteiner, ny folding for å utøve sine funksjoner. Utbrudd av nye livsformer {f.eks. i forbindelse med økt oksygenandel} måtte dermed også ha resultert i nye former også av protein-folding.

Bilde 4. 3-dimensjonal protein-folding

Genetikeren og evolusjonær biolog, Susumo Ohno, bemerket at den kambriske eksplosjon krevde komplekse nye proteiner, f.eks. lysyl oxidase, for å støtte deres omfattende kropps-struktur. Da disse proteinene inntraff i kambriske dyr, sammentraff de sannsynligvis med nye typer av protein-folding. Axe ble dermed overbevist om at å forklare denne type innovasjoner, krevde en mekanisme som i det minste kunne produsere ny protein-folding. Som ingeniør så han at nye kroppsformer krevde innovasjon i form og struktur. Som vitenskapsmann i forhold til proteiner, så han at ny protein-folding kunne bli sett som den minste strukturelle innovasjon i livets historie. Derfor måtte mutasjoner generere nye protein-foldinger, for at naturlig seleksjon kunne ha anledning til å bevare og akkumulere strukturelle innovasjoner. Axe anså dermed at evnen til å produsere nye protein-foldinger representerte noe' en ikke kunne klare seg foruten', ett 'sine qua non' i makroevolusjonær innovasjon. Axe innså at hvorvidt mutasjoner kunne danne nye protein-foldinger, avhang av hvor sjeldne funksjonelle gener og proteiner var i det mulige 'rommet' av mulige sekvens-følger, og hvorvidt tilfeldige genetiske mutasjoner ville kunne gjennomsøke det relevante sekvens-rommet i løpet av evolusjonær tid.

Tidlige resultater

I artikkelen til Sauer et al, estimerte de forholdet av funksjonelle proteiner å være ekstremt lavt (1 til 10 opphøyd i 63). Axe bemerket at forfaterne valgte ikke å understreke sjeldenheten, men heller variasjonen av aminosyre-substitutter som aktuelle proteiner kunne fungere under. I artikkelen fremholdt Sauer et al den daværende populære hypotesen at det var aminosyrene i det indre av et foldet protein som var viktigst, mens de ytre ikke betød på langt nær så mye. (5) Axe utførte et eksperiment for å teste dette, og ble overrasket over resultatet. Da Axe erstattet hele det innholdet i et lite, internt enzym med tilfeldig sammensatte aminosyrer, så utførte likevel en femdel sin opprinnelig funksjon. Dette antydet at proteiner kanskje var mindre følsomme for funksjonelle tap, som følge av sekvensendringer, enn Axe hadde trodd.

I neste omgang fokuserte han på det ytre av proteiner, i det han tilfeldig omgjorde to proteiners ytre, på samme vis som han hadde endret det indre til ett av dem Denne gangen feilet resultatet å produsere noen funksjonelle varianter i det hele. I det Axe innså at dette motsa hva Sauer et al hadde kommet fram til, besluttet Axe å gjøre mye mindre endringer i neste forsøk. Han erstattet hver ytre aminosyre bar med det mest like alternativet. Likevel mistet begge proteinene han studerte all funksjonalitet, innen han hadde erstattet en femdel av deres ytre fremtoning. Han konkluderte ut fra dette, at de ytre delene av proteiner var mye mer utsatt for funksjonelt tap, enn hva som hadde vært formodet. Axe disponerte på laben mer sensitivt verktøy som tillot å fastslå at selv om enkelt-mutasjoner tillot proteiner å beholde noe funksjonalitet, så minket eller ødela de likevel funksjonaliteten ofte nok til å sikre at ville elimineres ved den rensende effekten til naturlig seleksjon. Axe lærte også at enhver enkelt mutasjon som feilet i testen hans, på egen hånd ødela proteinets funksjonalitet. Han fant ut at 5 % av slike enkeltendringer ødela protein-funksjonaliteten. Som konklusjon viste han at proteiner, til tross for noe tillatt variasjon, er høyst spesifike m.h.t. til sin biologiske funksjon. Til sammen bevirket de to manglene i Sauers opprinnelige undersøkelse: ikke å ta hensyn til kontekst og for liten sensitivitet i apparaturen, å jamne hverandre ut.

For å finne ut hvorvidt den mindre toleransen hans undersøkels påviste, særlig for ytre proteiner, innebar for utvikling av nye tre-dimensjonale foldinger for proteiner. For å vite mer sikkert om det, måtte han finne ut mer om sjeldenhet av fungerende proteiner i sekvens-rommet. Med forbedret apparatur og forståelse, var Axe i stand til å finne svar på det han søkte etter, og når han gjorde det, kunne han bestemme hvorvidt tilfeldige genetiske endringer ville ha nok muligheter til å gjennomsøke 'sekvens-rommet' etter funksjonelle gener og proteiner. I teorien kunne nye gener utvikles fra eksisterende funksjonelle gener, eller fra ikke-fungerende slike. De fleste evolusjonære biologer går mot at nye kan utvikles fra fungerende gener, via neo-darwinistiske mekanismer (8). De vet også at når fungerende gener mister funksjonalitet, så vil naturlig seleksjon til sist eliminere slike gener, det motsatte skjer om funksjonalitet forbedres. Som grunnlag for ny protein-folding, viste Axe i sin artikkel fra år 2000, at det var ekstremt vanskelig å gjøre omfattende endringer på fungerende amino-syre sekvenser, uten å destabilisere deres protein-folding. Dette gjaldt også for de mest kjemisk like aminosyre-forbyttinger i det ytre av proteiner.

Bilde 5. Tapt i sekvens-rommet

I det Axe muterte ett gen som produserte ett protein som forhindret en enkelt fold og funksjon. I det han gjorde det, fant han at multiple posisjonsendringer i proteinets ytre, raskt ødela eller tilintetgjorde funksjonaliteten (9). Å endre ett protein til ett annet med fullstendig annen ytre-folding, krever spesifikke endringer mange flere steder enn det Axe endret i eksperimentene sine (10). Antall endringer som er nødvendig for å danne en ny protein-fold, overstiger typisk antall endringer som medfører tap av protein-funksjon. Sannsynligheten for ett nytt fungerende protein, fra ett eksisterende, ved neo-darwinistiske metoder avtar eksponentielt med antall endringer (11). Stabilitet i protein-folding er en forutsetning for protein-funksjonalitet. Destabiliserer en tre-dimensjonal protein-folding, mister de ikke bare denne som er nødvendig for utføre sine funksjoner, men de blir også utsatt for proteases, en type proteiner som sluker ikke-foldede proteiner eller polypeptider i cellen (12). Selv om mange protein-sekvenser altså beholder en signifikant funksjonalitet, vil de likevel utsettes for renskende effekt av naturlig seleksjon. Som en følge vil de ikke kunne komme til toppen av 'Usannsynlighetsfjellet' ved å gå fra en topp til en annen, en kommer til en dal som ikke er mulig å passere. Dette bekreftes også fra det the European Molecular Biology Laboratory, ved molekylær biolog Fransisco Blanco (5).

Å bestige Usannsynlighetsfjellet

Axe mente, i likhet med evolusjonsbiologer, at det andre neo-darwinistiske scenariet, der nye gener og proteiner, dukket fram fra ikke-kodende eller nøytrale regioner av genomet, var et mer sannsynlig alternativ. I dette scenariet ser neo-darwinister ny genetisk informasjon oppstå, fra seksjoner av genomet, som kan variere fritt uten konsekvenser for organismen. I dette scenariet gjennomgås en langvarig periode av 'nøytral evolusjon', enten i ikke-proteinkodende eller dupliserte seksjoner i kodende regioner. Dette skjer vanligvis under meiose (eller reduksjonsdeling), der det dannes nye celler som inneholder halvparten så mange kromosomer som den cellen man startet med. Dette skyldes at kun ett kromosom fra hvert kromosompar blir valgt under celledelingen. Hos dyr er det denne prosessen som finner sted når kjønnsceller dannes. Noen ganger kan det utveksles genetisk materiale av ulik lengde, under meiosen. Kromosomet som mottar den største delen, kan ende opp med ett nytt kromosom-strekk, som inneholder ett gen som allerede finnes. Det resulterer i duplikate gener eller ett kromosom. Da er det ene genet fritt til å mutere, uten at det påvirker organismens funksjonsevne. I prinsippet kan det bli en lykkelig slutt på dette, ved at genet en gang endrer seg til nyttig genetisk materiale. Omsider i det genetiske mutasjoner aggregeres, kan en ny gen-sekvens oppstå som kan kode for en ny protein-fold og funksjon. I så fall kan naturlig seleksjon favorisere genet, og passere det videre til nye generasjoner..

Men scenariet har, tross sine fordeler, også sin klare ulempe: De ekstremt sjeldne forekomstene av fungerende sekvenser. I det naturlig seleksjon bare kan bevare eksisterende, så må tilfeldige mutasjoner alene søke gjennom de ekstremt sjeldne funksjonelle gen- og foldings-alternativer, innen det store havet av kombinatoriske muligheter. Axe bidro i denne sammenheng, ved å utføre en serie med eksperimenter som forårsaket mutasjoner, på en 150-aminosyre foldings-domene innenfor ett beta-lactamase enzym, og publiserte det i Journal of Molecular Biology (6). Axe utførte eksperimenter som tillot ham å estimere frekvensen på sekvenser som ville danne stabile foldinger. Det gjorde han før han estimerte frekvensen på sekvenser som utførte spesifikke (beta-lactamase) funksjon. Basert på sine eksperimenter fant han at forholdstallet mellom fungerende og mulige sekvenser å være 1: 10 opphøyd i 74. Altså for sekvenser på 150 aminosyrer, vil bare i ett av 10 opphøyd i 74 tilfeller, være i stand til å folde seg til ett stabilt protein. At proteinet kan folde seg, er bare første steg, ikke alle foldede proteiner utøver noen funksjon. For at noen evolusjonær innovasjon skal finne sted, må proteinet også utgjøre en spesifikk funksjonell fordel for organismen. Da Axe sammenholdt antallet av slike fungerende, foldede proteiner av 150 aminosyrer, med det antall som var mulig av en slik lengde, fant han forholdstallet å være 1: 10 opphøyd i 77.

Bilde 6. Sannsynlighet for én ny fungerende protein-folding

Hvor mange forsøk?

En kan ikke bare se på sannsynligheten for ett gunstig resultat, men også se på hvor mange forsøk som gjøres. Det er snakk om betingede sannsynligheter, i forhold til det vi ellers vet. Ett begrep som benyttes er sannsynlighetsressursen som er til rådighet (7). Axe innså at han måtte sammenligne med antall anledninger som hadde forekommet i løpet av jordas evolusjonære historie. Selv om tilfeldige mutasjoner i prinsippet kan virke på en organisme mange ganger i dens livstid, er det bare det som passerer videre til avkom (kjønnscellene) som naturlig seleksjon virker på. Det innebar at om Axe kunne estimere antall levende organismer som hadde levd på jorda, og antall nye gener som mutasjoner kunne produsere og levere videre til neste generasjon, så kunne han anslå en øvre grense på antall forsøk relevante i den evolusjonære prosessen. Axe visste at den enorme populasjonen av prokaryoter, som bakterier, utklasser antall forekomster av alle andre organismer til sammen. Om han dermed kunne estimere bakerie-populasjonen som noensinne har levd, og så legge på et anslag for øvrige organismer, så ville han nærme seg antall organismer som lever til enhver tid. Antallet som noensinne har levd på jorda, er av vitenskapsfolk anslått til 10 opphøyd i 40. Axe gjorde så formodningen at hver ny organisme mott en ny basesekvens (et potensiell nytt gen) per generasjon. Noe som er en ekstremt generøs antagelse, siden mutasjoner må være temmelig sjeldne for at livet skal overleve. Axe benyttet altså 10 opphøyd i 40 som et liberalt anslag på antall evolusjonære forsøk, for å søke gjennom sekvens-rommet i livets historie.

Likevel: 10 opphøyd i 40 representerer bare (1:10 opphøyd i 37) i forhold til 10 opphøyd i 77. Så den betingede sannsynligheten for å produsere én ny protein-folding, er bare 1: 10 opphøyd i 37. Siden dette resultatet er ekstremt lite, konkluderte Axe med at en fornuftig person ville avvise det. Det at vi har å gjøre med et meget begrenset tidsintervall, i den Cambriske evolusjon (5-10 millioner år), gjør at vi har med langt mer usannsynlige forhold å gjøre her. F.eks. tror ingen at dyreslag i Cambrium oppsto direkte fra bakterier. Enn videre kreves det mye lengre aminosyre-sekvenser enn 150 aminosyrer å danne organismene som dukket opp den gang. Vi skal se litt på dette avslutningsvis.

Å bygge en organisme

Som datert ut fra fossile bevis, tok den kambriske eksplosjonen mye mindre tid, enn det som har gått siden livets opprinnelse på jorda (8). Mindre tid tilgjengelig innebærer færre generasjoner og færre anledninger til at nye gener dannes. Det gjør det enda vanskeligere at nye protein-foldinger kan dannes ved tilfeldighet i den relevante tidsperioden. Som nevnt tror ingen at nye dyreslag i kambrium kom direkte fra bakterier, eller at de formentlige dyrene fra pre-kambrium var på langt nær så tallrike som dem. Ett mer realistisk estimat for antall gensekvenser tilgjengelig for å lete gjennom 'sekvens-rommet', Husk at Axes estimat for at bare étt nytt gen skulle dannes tilfeldig, var 1: 10 opphøyd i 74. Siden det var langt færre multicellulære organismer i pre-kambrium, enn totalt antall organismer som har levd, så blir anslått sannsynlighet mye lavere. Endelig kreves det langt mer enn bare ett protein av moderat lengde, for å danne nye organismer. Som tidligere nevnt er det bevis for at den kambriske eksplosjon krevde komplekse nye proteiner, som lysyl oxidase, for å støtte mer omfattende kropps-struktur. I tillegg til en ny protein-fold, krever disse over 400 ikke-repeterende, presist sekvenserte aminosyrer. Fornuftige ekstrapoleringer fra Axes mutasjons-eksperimenter og tilgjengelig tidsrom før kambrium, gjør det ekstremt usannsynlig at proteiner av denne lengden skulle dannes, selv med hele universets sannsynlighets-ressurser(9).

Bilde 7. Nedre sannsynlighetsgrense

Nye dyreformer i kambrium krever mange nye celletyper, som igjen krever mange nye proteiner for å utøve sine spesialiserte funksjoner. Men nye celle-typer krever ikke bare én eller to proteiner, men koordinerte system av proteiner for å utøve sine cellulære funksjoner. Seleksjon virker på systemet som helhet. Naturlig seleksjon selekterer på funksjonelle fordeler, men ingen fordeler vil foreligge før et nytt system av tjenende proteiner er på plass. Dermed blir det en desto mer usannsynlig oppgave for tilfeldige mutasjoner å drive fram mange nye proteiner samtidig. Sjansen for at mange nye proteiner samtidig skal oppstå, er naturligvis mye mindre enn, at ett protein skal oppstå (1: 10 opphøyd i 77). Og om sjansen for fungerende gensekvenser, er 1: 10 opphøyd i 77, så vil et gen under utvikling uunngåelig gå mot en 'dead end', lenge før det blir et gen som kan produsere en ny protein-fold. De vil være langt fra hverandre i 'sekvens-rommet'. Vår økende kunnskap om hvor sjeldne funksjonelle gener og fungerende proteiner er, innbærer at ingen av de to aktuelle neo-darwinistiske alternativene er sannsynlige i det hele. Siden funksjonell fordel må foreligge før naturlig seleksjon kan virke, innebærer det at det er den bratte framsiden av 'Umulighetsfjellet' som må bestiges, til tross for at Dawkins påstand om at det finnes en omvei på baksiden, som kan tas gradvis, i små trinn.

{Tillegg fra to andre bøker: Intelligente simuleringer

Richard Dawkins forsøker i 'The Blind Watchmaker' desperat å øke denne sannsynligheten for livets opprinnelse. I følge ham må det være begynt med noe som var enkelt nok til å ha oppstått med ren tilfeldighet. Deretter forestiller han seg at denne prosessen har foretatt en slags kumulativ frasortering(4), der resultatet av en sortering overføres til neste. I følge Dawkins introduserer dette en viss lovmessighet i prosessen, så den kan anses som en kombinasjon av lovmessighet og tilfeldighet. I forbindelse med eksempel om tastatur-trykkende aper, forestiller han seg at apene har en mål-setning. Som eksempel bruker han setningen 'Methinks it is like a weasel'. (Jeg synes den (skyen) ligner en røyskatt) Inklusive mellomrom er den (engelske) setningen på 28 tegn. Så forestiller han seg at det finnes 28 tastaturtrykkende aper-en for hvert tegn i setningen, som sitter og trykker. Det engelske alfabet er på 26 tegn+mellomrom. Sjansen for å få setningens første bokstav riktig ved et tilfelle-som svarer til en mutasjon, er da: (1/27). To riktige bokstaver: (1/27)^2 osv. Sannsynligheten for at vi A: kommer heldig ut i første forsøk er altså: Pr(A)= (1/27)^28 som tilsvarer: (1/10^40). Mindre enn én til en billion billion billioner..

Selv om det er meget få (28) bokstaver, så blir sannsynligheten for å få det riktig i løpet av en milliard forsøk helt illusorisk: (1/10^31). (Beregning for interesserte: Om vi ser på muligheten for at 1.forsøk blir feil, så er den: 1- Pr(A)= 1-(1/27)^28. Forutsatt -som før-uavhengige forsøk er sannsynligheten for feil i forsøk n: (1-(1/27)^28)^n. Sannsynligheten for det komplementære (riktig) i forsøk n er da: 1- (1-(1/27)^28)^n. Om vi setter n til å være en milliard, viser kalkulatoren i Sci-format: ca. (10 opphøyd i (-31)). Til sammenligning består det menneskelige genom av ca. 3,2 milliarder 'bokstaver'. La oss bare konstatere, at Dawkins ikke produserte spesifisert kompleksitet. Han hadde det tilgjengelig hele tiden, i målsekvensen.

I teorien kan et uendelig antall apekatter, med en uendelig tidsramme foran seg, kunne skrive Shakespeares samlede verker, med et uendelig tillegg av nonsens (eks: kas 0p2 jjhbui+09). Men den virkelige verden har ikke uendelige tidsressurser. På 1.juli 2003 ble det satt i gang en 'Apekatt Shakespeare Simulator'. Den består av en PC-basert tilfeldig 'brevskrivnings-generator', der hver 'ape' skriver 1 tegn pr. sekund og antall 'aper' øker kontinuerlig. Etter halvannet år, består det lengste sitatet på 24 bokstaver. Dette tok det en tids-ekvivalent av 2.738 billioner billioner billioner 'ape-år' å produsere. Ett år senere, lød rekorden på over 30 tegn, som i tillegg tok billioner på billioner av 'ape-år' å produsere. Så universet er ikke stort eller gammelt nok, til å romme alle 'apene' det ville kreve å skrive endog en side av Shakespeares sonetter. Og virkelige aper skriver dessuten ikke ustoppelig, de hamrer med steiner på tastaturet eller urinerer på det. De klarte ikke engang å produsere noe som lignet på ett ord. (lenke)

Bilde 3. Ikke i sitt rette element

Av nyere dato, har T. Schneider (Schneider , 2000) skrevet et program 'EV', der han hevder: "motsatt det sannsynlighetsargumenter av Spetner viser (1997, 1964), så viser 'ev' programmet at biologisk informasjon målt som Shannon-informasjon, raskt kan dukke opp i genetiske kontrollsystemer i forbindelse med replikasjon, mutasjon og seleksjon." Men Schneider benytter urealistiske forutsetninger. Hans simuleringer feiler ved at de krever så høy mutasjonsrate for informasjonsoppbygning, at mutasjonene ville drive en populasjon til å dø ut i det virkelige liv. (3)

Bilde 8: Kbl og BioF, to liknende tredimensjonale protein-strukturer fra E-coli bakterien.

Konkret forsøk med to bakterielle proteiner
Eks. på hva som kreves -hentet fra boka: Science og Human Origins

Anne Gauger og hennes kollega Douglas Axe, tok to bakterielle proteiner som så ganske like ut, men hadde distinkt ulike funksjoner. Disse tenkes å være evolusjonære kusiner, som nedstammet fra et felles opphav for millioner av år siden, grunnet deres lignende strukturer. Selv om de ikke nedstammer fra hverandre direkte, så må et funksjonelt skift fra noe lik Kbl til noe likt BioF være mulig, om neo-darwinismen 'fungerer i praksis'. Slike funksjonelle skift burde være relativt enkel å oppnå, da de anses å opptre nesten overalt. Likevel da forfatterne testet eksperimentelt hvor mange mutasjoner det ville kreve, fant de at det minst ville kreve minst 7 mutasjoner for at det ene enzymet skulle utvikle seg til det andre. Her skal vi se at det i praksis er klare grenser for hva som er mulig mht. antall mutasjoner.
Bakterier er genetisk effektfulle for evolusjonær forskning, grunnet at de er raskt tilpasningsdyktige, så lenge det er snakk om 1-2 mutasjoner. Tre koordinerte mutasjoner er krevende, også for bakterier. Men i dette tilfellet krevdes minst 7, kanskje mange flere, mutasjoner. Ventetiden for at 7 slike mutasjoner skulle opptre i en bakteriestamme, ble beregnet til år. Så har altså evolusjonsteorien kommet i tidsklemme likevel. Den formodede alderen på universet er i størrelsesorden år. Slike endringer kan, statistisk sett, ikke forekomme.
Forfatternes resultat er i tråd med annen publisert forskning angående endring av proteiner til nye funksjoner. Forsøk på å endre proteiners virkemåte/funksjon, krever typisk 8 eller flere mutasjoner, godt utenfor rekkevidde av neo-darwinistiske prosesser innen universets levealder (10) }.

Referanser:

1. Dawkins, R, 'The Blind Watchmaker'

2. Fra slutten av 'The Evolution Revolution' av Dr. Lee Spetner

3. Axe, 'Extreme Funcitonal Sensitivity to Conservative Amino Acid Changes on Enzyme Exteriors'

4. Ikke-foldede proteiner fester seg også til andre molekylære enheter i cellen, eller danner det som kalles inklusins-legemer' som i begge tilfeller hemmer ordentlig protein-funksjon. Videre vil selv små økninger i temperatur, akselerere av-folding av allerede etablerte protein-folder.

5. Blanco et al, "Exploring the Conformational Properties of the Sequence Space Between two Proteins with Different Folds: An Experimental Study." Som de forklarer: "Både den vannavstøtende kjernen og overflate-restoljen (residues) er viktige i å bestemme proteinenes struktur.

6. Axe, "Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds."

7. Dembski, The Design Inference, s.175

8. Bowring et al., "Calibrating Rates of Early Cambrian Evolution"; "A new Look at Evolutionary Rates in Deep Time2; Kerr, "Evolutions Big Bang Gets Even More Explosive"; "Siberian Rocks Clock Biological Big Bang"

9. Dembski, The Design Inference, s.175-223; Når Dembski benytter 10 opphøyd i -150 som nedre grense for tilfeldige begivenheter, stammer det fra at han runder av tallet han faktisk kalkulerer.

10. Fra Science og Human Origins; kap.1 av Ann Gauger og Douglas Axe.

Oversettelse samt utvalg av stoff og bilder ved Asbjørn E. Lund